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研究揭示免疫療法新思路,德國(guó)MB支原體qPCR檢測(cè)助力相關(guān)產(chǎn)業(yè)發(fā)展

更新時(shí)間:2023-08-12  |  點(diǎn)擊率:525

免疫檢查點(diǎn)阻斷是一種新型的免疫療法,用于增強(qiáng)機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)癌細(xì)胞的攻擊能力。在一些免疫檢查點(diǎn)阻斷劑的生產(chǎn)過(guò)程中,如果涉及細(xì)胞相關(guān)的成分,需要對(duì)生產(chǎn)過(guò)程進(jìn)行支原體檢測(cè)。德國(guó)MB支原體qPCR檢測(cè)試劑盒,特異性高、靈敏度好,通過(guò)藥典方法學(xué)驗(yàn)證。

 

在免疫應(yīng)答過(guò)程中,存在一些叫做免疫檢查點(diǎn)的分子,它們有助于維持免疫系統(tǒng)的平衡,以防止過(guò)度活躍的免疫反應(yīng)損害正常組織。然而,癌細(xì)胞可以通過(guò)利用這些免疫檢查點(diǎn)來(lái)逃避免疫系統(tǒng)的攻擊,從而抵御免疫系統(tǒng)的打擊。

 

免疫檢查點(diǎn)阻斷療法的核心思想是通過(guò)抑制這些免疫檢查點(diǎn)的作用,從而釋放免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的攻擊。

免疫檢查點(diǎn)阻斷在一定程度上,改變了癌癥治療的方向,但一些癌癥,如急性髓性白血病(AML),在免疫檢查點(diǎn)阻斷治療過(guò)程中,可能會(huì)出現(xiàn)沒(méi)有反應(yīng)或產(chǎn)生耐藥性等情況。

 

一種潛在的耐藥模式是T細(xì)胞免疫的免疫逃避,涉及異常的主要組織相容性復(fù)合體I類(lèi)(MHC-I)抗原呈遞(AP)。

 

為了闡明這種耐藥機(jī)制,研究人員在AML中,使用特異性肽-MHC-I引導(dǎo)的CRISPR-Cas9篩選,確定了關(guān)鍵的MHC-I調(diào)節(jié)因子。

 

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell》上,文章標(biāo)題為:“A membrane-associated MHC-I inhibitory axis for cancer immune evasion"。

 

排在前三位的負(fù)調(diào)控因子是表面蛋白sushi domain containing 6 (SUSD6)、跨膜蛋白127 (TMEM127)E3泛素連接酶WWP2SUSD6AML和多種實(shí)體癌中大量表達(dá),其消融以CD8+ T細(xì)胞依賴(lài)的方式增強(qiáng)MHC-I AP并降低腫瘤生長(zhǎng)。機(jī)制上,SUSD6TMEM127MHC-I形成三分子復(fù)合物,招募WWP2進(jìn)行MHC-I泛素化和溶酶體降解。與SUSD6/TMEM127/WWP2基因標(biāo)記(與癌癥生存負(fù)相關(guān))一起。

 

該項(xiàng)研究結(jié)果確定了膜相關(guān)的MHC-I抑制軸作為白血病和實(shí)體癌的潛在治療靶點(diǎn)。


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